Энцефалопатия головного мозга: симптомы, лечение, диагностика, причины

Содержание
  1. Что такое энцефалопатия и какая она бывает?
  2. Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)
  3. Причины энцефалопатии у детей:
  4. Признаки перинатальной энцефалопатии
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей
  8. Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?
  9. Профилактика перинатальной энцефалопатии
  10. Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия
  11. Причины
  12. Симптомы сосудистой энцефалопатии
  13. Диагностика
  14. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
  15. Посттравматическая энцефалопатия
  16. Причины
  17. Признаки посттравматической энцефалопатии
  18. Диагностика
  19. Лечение посттравматической энцефалопатии
  20. Токсическая энцефалопатия
  21. Причины
  22. Симптомы токсической энцефалопатии
  23. Диагностика
  24. Лечение
  25. Осложнения
  26. Симптоматика патологии
  27. Симптомы и проявления
  28. Стадии
  29. Сосудистая энцефалопатия: лечение заболевания
  30. Чем опасно поражение мозга
  31. Классификация болезни
  32. Посттравматическая
  33. Резидуальная
  34. Токсическая
  35. Токсико-метаболическая
  36. Сосудистая
  37. Гипоксическая
  38. Лейкоэнцефалопатия
  39. Приобретённые виды энцефалопатий
  40. Травматическая энцефалопатия
  41. Механизм развития поражений головного мозга при травмах
  42. Токсическая энцефалопатия
  43. Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)
  44. Хроническая алкогольная энцефалопатия
  45. Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)
  46. Лекарственная энцефалопатия
  47. Токсико-инфекционная энцефалопатия
  48. Ботулизм
  49. Столбняк
  50. Лучевая энцефалопатия
  51. Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения
  52. Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры
  53. Метаболическая энцефалопатия
  54. Печёночная энцефалопатия
  55. Почечная (уремическая) энцефалопатия
  56. Сосудистые энцефалопатии
  57. Гипертоническая (артериосклеротическая)
  58. Атеросклеротическая энцефалопатия
  59. Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме
  60. Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

  • остановки сердечной деятельности
  • нарушения вентиляции легких
  • длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

  • влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
  • токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

  • Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
  • Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
  • Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
  • Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
  • Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
  • Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

Причины энцефалопатии у детей:

  • факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
  • факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
  • факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

  1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
  2. Энцефалопатия средней степени тяжести. Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
  3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

реклама

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

  • Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
  • Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
  • В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

  • Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
  • Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
  • Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
  • К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
    • инсульт
    • хроническая сердечная недостаточность
    • нарушения ритма сердца
    • остеохондроз шейного отдела позвоночника
    • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

  • В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

  • На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

  • Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Читайте также:  ПАНАДОЛ - инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

реклама

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

  • ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
  • электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
  • реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
  • эхокардиография – УЗИ сердца
  • УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
  • рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
  • МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

  • сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
  • кратковременные потери сознания
  • головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
  • нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
  • психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
  • приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

реклама

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

  • У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
  • У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
  • У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия, или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии, начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Осложнения

При успешном лечении заболевания на начальной стадии развития возможно полное отсутствие осложнений. Также, как и с прогнозом, отдельные случаи поражения мозга энцефалопатией могут иметь разнообразные последствия, достигающие серьезных нарушений психики. В зависимости от первопричин развития заболевания, отличаются возможные осложнения:

сосудистая энцефалопатия на МРТ

  • повышается раздражительность;
  • психические расстройства;
  • возможна апатия;
  • галлюцинации;
  • судороги;
  • при несвоевременном лечении кома;
  • смертельный исход.

Заболевание для детей более опасно, чем для взрослых, так как иммунная система еще не сформирована окончательно.

Симптоматика патологии

Энцефалопатия может проявиться в виде разных симптомов. Специфика их, как и интенсивность, зависит от зоны локализации ишемии тканей. Если речь идет о субкортикальных областях, то возникают шумы в ушах, перепады настроения, слабость, проблемы с засыпанием. Ишемия в коре головного мозга оказывает влияние на мыслительные процессы. Симптоматика зависит от конкретного участка мозга, подвергшегося повреждению. Энцефалопатический синдром на ранних стадиях сопровождается такими признаками:

  • уменьшением умственной работоспособности и психологической стойкости;
  • проблемами со сменой деятельности;
  • ригидностью мыслительных процессов;
  • ухудшением сна;
  • утомляемостью;
  • проблемами с кратковременной памятью.

На указанном этапе звучат жалобы на головную боль, шум в ушах, чувство слабости, быструю утомляемость и чрезмерную возбудимость. После объективного осмотра выявляются патологические рефлексы в сухожилиях, снижение остроты зрения, проблемы со слухом, моторикой, расстройства вегетативной системы. По мере того как ухудшается состояние, вызванное основной болезнью, симптомы прогрессируют и находят выражение в расстройстве психики.

Симптомы энцефалопатии в активной стадии — это возбуждение, тревога, спутанность мыслей, которая на последующем этапе сменяется апатией, парезами и расстройством сознания. Но описанная картина может отмечаться и при значительных поражениях мозга, для которого характерны также отеки и проблемы с микроциркуляцией.

Симптомы и проявления

Неврологические симптомы
Неврологические симптомы

Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.

При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:

  • безынициативность в трудовой деятельности;
  • бессонница ночью;
  • быстрая утомляемость
  • вязкость мышления;
  • звон или шум в голове;
  • монотонная бессвязная говорливость;
  • нарушения координации движений, головокружения;
  • общее депрессивное состояние;
  • отсутствие желаний, в том числе жизни;
  • слезливость;
  • сонливое дневное состояние;
  • сужение круга интересов;
  • уменьшение словарного запаса;
  • ухудшение памяти и спутанность сознания;
  • частые или постоянные головные боли;
  • эмоциональная неустойчивость.

В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.

ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:

  1. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
  2. Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
  3. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
  4. Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
  5. Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.
Читайте также:  У ребенка болит голова и рвота – причины и лечение

Стадии

Энцефалопатия развивается постепенно, по стадиям
Энцефалопатия развивается постепенно, по стадиям

Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:

  1. Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:
  • появление шумов в голове;
  • стойкие ноющие головные боли;
  • появление частых и внезапных головокружений;
  • беспокойный сон, бессонница;
  • проблемы с памятью;
  • отсутствие интереса к познанию нового;
  • неуверенная, шаткая походка.

Первая стадия энцефалопатии должна насторожить самого заболевшего человека, это повод обратиться к врачу для обследования на аппарате УЗИ или МРТ (см. также С какой целью проводится МРТ головного мозга, сосудов головного мозга и расшифровка результатов исследования).

  1. Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:
  • заметное ослабление памяти на недавние события;
  • неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
  • появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
  • появляется недовольство окружающими, злобность;
  • постоянное угнетённое состояние психики.


На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.

  1. Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:
  • способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
  • самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
  • проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
  • неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
  • полная расторможенность оставшихся психических функций;
  • полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.

Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.

Сосудистая энцефалопатия: лечение заболевания

Сосудистая энцефалопатия: лечение
При диагностированном заболевании лечение важно начинать на начальной стадии. В зависимости от степени и масштабов повреждения мозговых клеток больному сосудистой энцефалопатией могут быть показаны такие виды лечения:

  1. Поддерживающая терапия – назначается на начальной стадии болезни для торможения процесса отмирания клеток. К ней относят:
  • изменение рациона (ограничение приема соли, жирной пищи, углеводов, острых блюд, животных жиров);
  • корректировку веса при склонности к избыточному весу и ожирению;
  • изменение режима дня (предпочтение следует отдавать регулярным прогулкам и активному отдыху);
  • отказ от таких пагубных привычек, как спиртные напитки и курение.
  1. Медикаментозная терапия – назначается на средней и последней стадии болезни для снятия беспокоящей симптоматики и приостановки процесса поражения мозговых тканей. Больному назначается медикаментозный курс, включающий в себя следующие группы лекарственных препаратов:
  • средства, нормализующие кровяное давление;
  • мочегонные препараты;
  • ноотропы и нейропротекторные средства;
  • болеутоляющие таблетки;
  • антиоксиданты;
  • препараты, нормализующие сосудистую систему и разжижающие кровь;
  • витамины «В»;
  • средства, снижающие в крови показатель холестерина;
  • седативные препараты, антидепрессанты.
  1. Физиотерапия – назначается совместно с медикаментозным лечением для стимуляции работы нервных клеток и улучшения кровообращения в тканях мозга. К процедурам, которые могут назначаться при сосудистой энцефалопатии, относят:
  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • озонотерапия;
  • иглоукалывание;
  • электромагнитная стимуляция;
  • плазмаферез.
  1. Хирургическое лечение – необходимо в случае острой нехватки кислорода в тканях мозга и стремительного течения заболевания. Для восстановления кровотока пациенту может быть показана эндоваскулярная операция – стентирование сосудов. Этот тип операции относится к малоинвазивному оперативному вмешательству, в процессе которого нагрузка на организм пациента минимальна.

Лечение при сосудистой энцефалопатии подбирается врачом-неврологом в соответствии с характером повреждения мозговых тканей и степенью запущенности заболевания.

Чем опасно поражение мозга

При стремительном распространении разрушающего процесса последствия заболевания могут быть критичны для больного. Среди основных выделяют:

  1. Эндокринологические и соматические патологии.
  2. Интоксикация организма.
  3. Выраженное дистрофическое разрушение нейронов, из-за чего снижается их работоспособность.

У пациентов пожилого возраста энцефалопатия головного мозга значительно увеличивает вероятность смертельного исхода по причине исчерпания возможностей организма к восстановлению. К тяжелым последствиям относят «кому», психические расстройства, глухоту, слепоту.

Молодые люди при наличии подобного диагноза могут рассчитывать на позитивный прогноз, но только при условии своевременной и продолжительной терапии.


Клетки мозга

Классификация болезни

Рассмотрим классификацию энцефалопатии, и ее наиболее распространенные формы.

Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия – форма болезни, при которой симптомы возникают вскоре после перенесенной черепно-мозговой травмы. Спровоцировать болезнь могут переломы черепа, как открытые, так и закрытые. В редких случаях может сопровождаться эпилептическими припадками.

Резидуальная

Резидуальная энцефалопатия – тип патологии, который очень сложно выявить. Дело в том, что симптомы патологии могут проявиться спустя много лет после воздействия отрицательного фактора.

Иногда провоцирующие факторы скрываются еще в детском возрасте, а только спустя десятки лет остаточные явления полученного повреждения выражаются энцефалопатией. Вызвать проблемы могут перенесенные заболевания или какое-то органическое поражение головного мозга.

Примечание! К примеру, на фоне длительного воспаления придатков носоглотки может развиться синусопатия – одна из форм поражения головного мозга.

Токсическая

Токсическая энцефалопатия развивается в ответ на влияние на клетки мозга агрессивно действующими веществами. К примеру, это может быть отравление головного мозга алкоголем, угарным газом, тяжелыми металлами и другими химикатами. Отдельны выделяют также марганцевую форму энцефалопатии.

Токсико-метаболическая

Такая энцефалопатия развивается под воздействием метаболических и интоксикационных факторов. Отравление мозга происходи на фоне действия токсических веществ, которые не смог вывести организм.

В эту группу энцефалопатий относят следующие формы патологии:

  • билирубиновую;
  • уремическую;
  • диабетическую;
  • печеночную.

Все эти формы дисметаболической патологии требуют тщательного проведения анализов, чтобы уточнить диагноз и назначить подходящие препараты.

Сосудистая

Сосудистая энцефалопатия развивается на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы. Болезнь может прогрессировать, в зависимости от того, насколько сильно влияние патогенных факторов. В головном мозге могут появляться мелкоочаговые участки некротических тканей, не поддающихся восстановлению.

Сюда же относится гипертензивная, венозная (чаще в пожилом возрасте) и дисциркуляторная энцефалопатия. Жалобы могут быть схожими и только специалист может верно классифицировать болезнь.

Гипоксическая

Гипоксическая форма энцефалопатии возникает на фоне длительной нехватки в головном мозге кислорода и других питательных веществ. Ангиоэнцефалопатия может быть вызвана нарушениями кровообращения, тканевого обмена и сбоями легочной вентиляции. Аноксическое поражение головного мозга иногда возникает при хронической гипотонии и хирургических вмешательствах.

Лейкоэнцефалопатия

При лейкоэнцефалопатии патологическому повреждению подвергается, в основном, белое вещество подкорковых структур головного мозга. При обширных поражениях врачи говорят о перивентрикулярной форме ишемии.

Приобретённые виды энцефалопатий

Травматическая энцефалопатия

Состояние, возникшее чаще всего от черепно-мозговой травмы (ЧМТ), проявляющееся когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами.

Нарушения могут возникнуть в остром, позднем, но, вероятнее всего, в отдалённом периоде. Обоснованно это последовательными дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями в мозговой ткани. Поэтому рекомендуется раннее обращение после ЧМТ за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие травматической энцефалопатии.

Механизм развития поражений головного мозга при травмах

  1. Острый период: цереброваскулярные нарушения (несоответствие между энергетическими запросами мозга и кровотоком, приводящие к оксидантному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
  2. Промежуточный, отдалённый период: локальные или отдалённые от места поражения деструктивно-дистрофические (разрушение тканей и  нарушение обмена веществ) процессы.

Клиническая картина зависит от синдрома травматической энцефалопатии:

  • вегетативно-дистонический синдром: характерен для отдалённого периода и характеризуется преходящим повышением давления, синусовой тахикардией, нарушением терморегуляции (субфебрилитет). Первой жалобой пациентов является головная боль, похудание, ухудшение зрения.

Отсутствие корреляции между тяжестью и длительностью головной боли (цефалгический синдром) указывает на её слабую связь со структурными поражениями мозга.

  • астенический синдром: проявляется во всех периодах. Пациент жалуется на психическую, физическую истощаемость, нарушение сна, раздражительность, вялость, слабость, адинамию;
  • синдром ликвородинамических нарушений: проявляется в отдалённом периоде из-за неадекватного или длительного лечения, проявляется ликвореей (истечение цереброспинальной жидкости). Пациент жалуется на выделение жидкости из носа, ушей, на месте послеоперационных швов и травматических повреждений;
  • синдром посттравматической гидроцефалии: избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения её резорбции и циркуляции. Пациент жалуется на распирающие головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, нарушение походки;
  • церебрально-очаговый синдром: чаще у больных, перенёсших тяжёлую ЧМТ. Клиническая картина разнообразна, чаще всего жалуются на двигательные и чувствительные расстройства;
  • посттравматический эпилептический синдром: развивается в 10% случаев ЧМТ в промежуточный период. Пациент жалуется на эпилептические припадки, раздражительность, злобность, агрессивность.
Читайте также:  Таблетки от сотрясения головного мозга: что пить и принимать

Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике изменяются по характеру и степени выраженности.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может возникать под влиянием различных химических факторов. Она возникает остро — при одномоментном поступлении в организм большого количества токсических веществ, или постепенно – при длительном, частом прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах. Классическим примером разделения энцефалопатии на острую и хроническую (постепенно возникающую) является алкогольная.

Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)

Патогенез. Появление некрозов в сером веществе промежуточного и среднего головного мозга из-за недостатка витамина В1 (тиамина).

Клиника энцефалопатии. Симптоматика развивается остро. Пациент жалуется на безразличие к окружающему, утомляемость, мышечную слабость, сонливость, невнимательность, потерю памяти, нарушение ориентации, головокружение, иногда возникающие галлюцинации.

Субъективно: офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов), мозжечковая атаксия (нарушение моторики), изменение походки, нарушение сознания (связана с недостаточностью витамина В1 и зависит от степени алкогольного опьянения).

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Патогенез. Непосредственно хроническое токсическое действие на нейроны головного мозга + дефицит витамина В1.

Клиника энцефалопатии. Пациент чаще всего со снижением критики, в частности, к себе, поэтому возможно отсутствие субъективных жалоб. Объективно: медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, неустойчивостью и шаткостью при ходьбе. В тяжёлых случаях пациент не может стоять или ходить без поддержки.

Алкогольная энцефалопатия опасна возникновением осложнений, которые влияют на весь организм.

Осложнения алкогольной энцефалопатии:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Невралгии – боли по ходу прохождения нервов.
  3. Слабоумие – приобретённое понижение умственной деятельности.
  4. Потеря памяти.
  5. Паралич – отсутствие произвольных движений.
  6. Недержание мочи и кала.

Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)

Чаще возникает при длительном поступлении небольших доз токсина.

В большинстве случаев появляется у работников предприятий, где используются данные виды тяжёлых металлов, поэтому важным элементом диагностики является внимательный сбор анамнеза жизни пациента.

МеталлСвинецРтутьМарганецМышьякТаллий
Путь поступленияЧерез лёгкие, реже через ЖКТ.Через кожу, лёгкие, ЖКТ.Через лёгкие.Через ЖКТ.Через ЖКТ.
Общая клиникаОбщая слабость,

головокружение, тошнота и рвота.

Утомляемость,

ослабление памяти,

нарушение моторики,

расстройство глотания.

Головная боль,

бронхиты.

Тошнота,

рвота,

воспаление дёсен,

болезненный мышечный спазм.

Алопеция (выпадение волос),

тошнота,

рвота.

Проявления энцефалопатииСнижение памяти, раздражительность, сонливость, нарушение ориентации,

ухудшение зрения,

снижение чувствительности.

Раздражительность,

нарушение сна,

дрожание рук.

Раздражительность,

эйфория,

эмоциональная лабильность,

дрожание рук.

Спутанность сознания,

повышенная утомляемость,

сонливость.

Галлюцинации,

эмоциональное возбуждение.

Иногда спровоцировать развитие токсической энцефалопатии может небольшой фактор – отравление, и впоследствии энцефалопатия будет развиваться независимо.

Лекарственная энцефалопатия

Чаще возникает остро от передозировки препаратами. Клиническая картина и проявление сходны у данных групп энцефалопатий, несмотря на это, важно дифференцировать для назначения правильной тактики лечения.

Группа препаратовБарбитуратыНейролептикиАнтидепрессантыТранквилизаторы
ПрепаратыФенобарбитал,

Амитал-натрий.

Аминазин,

Галоперидол,

Трифтазин.

Амитриптилин,

Метилпирами.

Реланиум,

Элениум.

Общая клиникаВ лёгких случаях: эмоциональная лабильность,

депрессия

нарушение сна,

В тяжёлых случаях:

нарушение сознания вплоть до глубокой комы.

Тошнота,

сухость во рту,

повышенная температура  тела.

Сухость во рту,

повышенная температура  тела.

Напоминает  токсическую энцефалопатию барбитуратами.
Проявления энцефалопатииНарушение сознания вплоть до глубокой комы.Возбуждение,

спутанность сознания,

дезориентация.

Токсико-инфекционная энцефалопатия

Чаще всего вызывается экзотоксином анаэробных бактерий Clostridium botulinum (ботулизм) и Clostridium tetani (столбняк).

Ботулизм

Патогенез.  Заражение происходит через плохо термически обработанную пищу. Возбудитель продуцирует экзотоксин, нарушая функционирование нервно-мышечных и вегетативных синапсов.

Клиническая картина. Симптомы проявляются через 12 – 36 часов тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением зрения, сухостью во рту, слабостью в мышцах. Субъективно определяется косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, дисфония (изменение голоса), дизартрия (нарушение произношения).

Столбняк

Патогенез. Заражение происходит через почву, проникновение токсина через повреждённую кожу. Дальше поступает во вставочные мотонейроны спинного мозга и в центральную нервную систему.

Энцефалопатия возникает при тяжёлой форме столбняка и клинически проявляется:

  • повышенной возбудимостью;
  • спазмом глотательных мышц;
  • поражением мышц шеи, лица, глотки.

Лучевая энцефалопатия

Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения

Патогенез: деструктивное действие излучения на головной мозг. Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения или попадания радиоактивных веществ внутрь организма.

Клиническая картина ионизирующей энцефалопатии:

  1. Повторяющаяся рвота.
  2. Атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости).
  3. Спутанность сознания.

Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры

Патогенез: гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга, в тяжёлых случаях возникают кровоизлияния в них.

Клиническая картина тепловой энцефалопатии:

  • головная боль;
  • тошнота и рвота;
  • двигательное возбуждение;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • судороги.

Метаболическая энцефалопатия

Классическим примером является диабетическая энцефалопатия.

Патогенез. Возникает на фоне гипергликемии и гипогликемии (на фоне инсулинотерапии); обнаруживаются дегенеративные и атрофические изменения нервных клеток, дистрофия и склероз стенок мелких сосудов.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии: головокружение, головные боли, шум в ушах, повышенная раздражительность, сниженное настроение, утомляемость, нарушение сна, рассеянность. В дальнейшем возникают когнитивные (снижение памяти и мышления) и эмоционально-волевые расстройства (депрессия и тревожность); нарушение походки, стояния, координации.

Печёночная энцефалопатия

Возникает вследствие хронической печёночной недостаточности или после портокавального шунтирования (операция выполняется с целью снижения давления в воротной вене при портальной гипертензии).

Патогенез. Метаболические нарушения, связанные с возникновением интоксикации и сосуществования большого количества нейротоксинов (основной — аммиак) и нейромедиаторов.

Клиническая картина энцефалопатии протекает в 4 стадии.

1 стадия2 стадия3 стадия4 стадия

(печёночная кома)

Рассеянность,

Нарушение ритма сна и бодрствования,

ухудшение памяти,

дрожание рук.

Усталость,

безразличие к окружающему,

депрессия,

дезориентация во времени.

Выраженная дезориентация,

изменение речи,

судороги.

Отсутствие сознания,

Появление патологических рефлексов,

желтуха.

Почечная (уремическая) энцефалопатия

Возникает на фоне пиелонефрита, гломерулонефрита, острой почечной недостаточности.

Патогенез. Накопление в головном мозге токсических органических кислот.

Клиника энцефалопатии:

  • снижение внимания,
  • утомляемость,
  • безразличие к окружающему,
  • бессонница,
  • снижение памяти,
  • дезориентация во времени и пространстве,
  • дрожание рук.

Сосудистые энцефалопатии

Включают в себя гипертоническую (артериосклеротическая), атеросклеротическую, возникшую при антифосфолипидном синдроме, гипергомоцистеинемии и васкулитах. Гипертоническую и атеросклеротическую называют дисциркуляторными энцефалопатиями.

Гипертоническая (артериосклеротическая)

Патогенез. Диффузное поражение белого вещества с очагами некроза, утолщение, повышенная проницаемость и гиалиноз (отложение гиалина) мелких сосудов головного мозга, в дальнейшем развивается гидроцефалия (чрезмерное накопление жидкости в головном  мозге).

Клиническая картина:

  1. Первые признаки заболевания в виде снижения памяти. Постепенно прогрессирующие когнитивные расстройства (внимания, памяти, речевые расстройства, нарушение зрения). Исходом прогрессирования когнитивных нарушений является деменция — снижение уровня интеллектуальных функций, приводящее к различной степени социальной дезадаптации.
  2. Нарушение функции равновесия и ходьбы: укорочение шага, замедление ходьбы, неустойчивость при поворотах, повышенная склонность к падениям, в тяжёлых случаях – невозможность самостоятельно передвигаться.
  3. Тазовые нарушения: недержание мочи, а в тяжёлых случаях – непроизвольная дефекация.
  4. Неврологические нарушения: дизартрия (нарушение произношения), дисфагия (расстройство глотания), насильственный смех и плач.
  5. Эмоционально-волевые нарушения: депрессия, потеря интереса к окружающему, заторможенность, быстрая утомляемость, снижение мыслительной способности и концентрации внимания. Больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные), головокружение, нарушение сна.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Патогенез. Закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками с дальнейшей ишемией мозга, образованием очагов некроза или инфаркта головного мозга.

Клиническая картина:

  • нарушение когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
  • эмоционально-волевые нарушения: раздражительность, колебания настроения, утомляемость;
  • алексия (чтение как вслух, так и про себя становится замедленным, появляется затруднения понимания сложных текстов);
  • аграфия (в письме появляются раннее несвойственные ошибки, неправильное написание отдельных букв).

При дисциркуляторных энцефалопатиях (гипертонической и атеросклеротической) клинические проявления развиваются медленно и зависят от стадии патологического процесса.

СтадияПерваяВтораяТретья
КлиникаГоловные боли.

Головокружение.

Эмоциональная неустойчивость.

Быстрая утомляемость.

Стойкий характер клинической картины первой стадии.Обморок.

Ухудшение памяти.

Нарушение координации.

Неустойчивая походка, шаткость.

Снижение памяти.

Развитие деменции.

Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме

Антифосфолипидный синдром (АФС) – мультисистемное заболевание, характеризуется выработкой большого количества антител к фосфолипидам, проявляется  образованием тромбов и акушерской патологией (выкидыши, внутриутробная гибель плода).

Клиническая картина:

  1. Головные боли.
  2. Эпилептические припадки.
  3. Хорея (непроизвольные быстрые размахивающие движения).
  4. Соматические патологии (тромбозы различной локализации, невынашивание беременности).

Классификация АФС:

Первичный АФСВторичный АФС
Отсутствие аутоиммунной патологии.Наличие аутоиммунной патологии.
Относится синдром Снеддота (возникает энцефалопатия) – характеризуется поражением артерий небольшого и среднего калибра и ливедо (синюшные неравномерные пятна на коже).На фоне системной красной волчанки, болезни Шегрена, ревматоидном артрите (не возникает энцефалопатия).

Клинические симптомы сосудистой энцефалопатии чаще появляются в первичном АФС (синдромом Снеддона) —  60 — 80%, молодой возраст больного и проявляются:

  • снижением памяти, внимания, интеллекта;
  • потерей способности писать;
  • нарушением речи;
  • потерей способности к арифметическому вычислению.

Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Гипергомоцистеинемия – повышение уровня гомоцеистеина (ГГЦ) в крови.

Патогенез. Избыток ГГЦ в крови повреждает эндотелий сосудов, который предрасполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию артериальных и венозных тромбов.

В основе энцефалопатии при гипергомоцистеинемии лежит микроангиопатия.  Даже небольшое повышение приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга.

Клиническая картина:

  1. Зрительные расстройства.
  2. Нарастающие когнитивные нарушения.
  3. Эндокринные нарушения.
Источники

  • http://zdravotvet.ru/encefalopatiya-golovnogo-mozga-simptomy-lechenie-prichiny-posledstviya/
  • https://sosud-ok.ru/mozg/sosudistaya-entsefalopatiya-golovnogo-mozga-prognoz.html
  • http://simptomy-i-lechenie.net/lechenie-entsefalopatii-golovnogo-mozga/
  • https://uFlebologa.ru/simptomatika/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe-388
  • https://progolovy.ru/golovnoj-mozg/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga
  • https://GolovaMozg.ru/zabolevanija/encefalopatija-golovnogo-mozga.html
  • https://facey.ru/zdorove/lechenie/entsefalopatiya.html
  • https://UstamiVrachey.ru/nevrologiya/entsefalopatiya