Отек легких: причины, симптомы, лечение отека легких

Виды отеков легких

Патологию принято разделять на два вида, в зависимости от причин, ее вызвавших:

  • развивающийся вследствие воздействия токсинов, которые повреждают целостность стенок сосудов альвеол, что приводит к попаданию жидкости из капилляров в легкие – мембранозный отек;
  • развивающийся вследствие болезней, при которых происходит увеличение гидростатического внутреннего сосудистого давления, при этом плазма выходит сначала в легкие, потом в альвеолы – гидростатический отек.

Причины отека легких


Легкие отекает не сами по себе, к этому приводят серьезные заболевания, а отек – следствие их. Основные причины это:

  • воспаление легких (пневмония);
  • сепсис;
  • побочные эффекты приема некоторых лекарств (передозировка Фентанила, Апрессина);
  • радиоактивное загрязнение;
  • наркомания;
  • тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (при застое крови и левожелудочковой недостаточности – инфаркты, пороки сердца);
  • хронические болезни легких (бронхиальная астма и эмфизема легких);
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии, предрасположенность к образованию тромбов, например, при диагностировании варикозного расширения вен и гипертонической болезни);
  • заболевания, при которых наблюдается снижение количества белка в крови (цирроз печени, болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом);
  • внутривенные капельницы большого объема;
  • травмы мозга (кровоизлияние в мозг).

Когда необходима помощь врача?

Врачебная помощь нужна в любом случае, при обнаружении первых признаков отека, независимо от того, какие причины его вызвали. В подавляющем большинстве случаев необходима срочная госпитализация.

Если у больного диагностируются заболевания сердечно-сосудистой системы и наблюдается хронический и длительный отек легких по причине сердечной недостаточности, необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача, выполнять все его рекомендации и регулярно проходить диагностические и лабораторные исследования.

По поводу хронического отека легких необходимо постоянное наблюдение у специалистов:

  • по внутренним болезням (терапевт);
  • по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог);
  • по легочным заболеваниям (пульмонолог).

Симптомы отека легких

Отек легких имеет очень характерную симптоматику, которая появляется внезапно. Развитие отека происходит очень быстро, и клиническая картина подразделяется на этапы, в зависимости от того, как быстро начальная стадия переходит в альвеолярную.

Патология делится на периоды, которые выделяются в формы болезни, в зависимости от скорости ее развития:

Острая форма, при которой признаки отека альвеол наступают в среднем через два-три-четыре часа после появления первых признаков интерстициального отека. Для острой формы характерны следующие заболевания:

  1. Пороки митрального клапана. У больного развивается отек легких после сильного волнения или физической нагрузки.
  2. Инфаркт миокарда.

Подострая форма, при которой симптоматика развивается в течение четырех-двенадцати часов. Отеку подвержены больные, у которых диагностированы:

  1. острая печеночная недостаточность;
  2. почечная недостаточность;
  3. врожденные пороки сердца;
  4. пороки развития магистральных сосудов;
  5. поражения паренхимы легких (токсической или инфекционной природы).

Затяжная форма, для которой характерно длительное развитие симптомов в течение суток и более. Возникает у больных, имеющих в анамнезе:

  1. Хроническую почечную недостаточность.
  2. Болезни легких (хроническая форма);
  3. Системные заболевания соединительной ткани (например, склеродермия, васкулит).

Молниеносная форма, при которой после первого появления симптоматики через пару минут наступает смерть:

  1. при анафилактическом шоке;
  2. обширном инфаркте миокарда.

Важно! Отек легких у хронических больных обычно развивается в ночной период, так как горизонтальное положение тела в течение длительного периода времени – провоцирующий фактор. В случае тромбоэмболии легочной артерии отек может развиться в любое время суток.

Основные признаки:


  • сильная одышка, даже если больной не двигается;
  • частое, поверхностное и шумное с клокотом дыхание;
  • мучительное удушье, которое усиливается в положении лежа на спине;
  • интенсивная сжимающая боль в груди;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • мучительный и очень громкий хриплый кашель;
  • появление пенистой мокроты розового оттенка;
  • бледность кожи или ее посинение (цианоз);
  • обильный липкий пот;
  • сильное возбуждение;
  • страх смерти;
  • спутанность сознания и галлюцинации;
  • кома.

Диагностика

Диагностические мероприятия определяются в зависимости от состояния больного.


Внешний осмотр
. Если больной находится в сознании, и может отвечать на вопросы адекватно, врач должен заняться сбором анамнеза. Необходим подробный расспрос для того, чтобы получить возможность установить причину развития отека.

В случае потери сознания врач обращает внимание на цвет кожного покрова, состояние пульсирующих вен шеи, дыхание, сердцебиение, наличие пота. Проводится перкуссия (простукивание) грудной клетки и аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа). Врач измеряет артериальное давление.

Лабораторные методы. Проводится общий анализ крови, биохимический анализ крови.

Инструментальные методы. При необходимости назначается пульсоксиметрия (определение степени насыщения крови кислородом), определение значений центрального венозного давления с помощью флеботонометра Вальдмана, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), рентгенография органов грудной клетки.

Лечение отека легких

Отек легких – это очень серьезная патология, которая требует немедленной квалифицированной врачебной помощи. При несвоевременно принятых мерах наступает смерть, потому при первых же симптомах нужно вызвать «скорую помощь».

Процесс транспортировки в лечебное учреждение требует соблюдения обязательных мероприятий. Врачи «скорой помощи» проводят комплекс лечебных мероприятий до прибытия в больницу, исходя их состояния конкретного больного:

  • пациент должен находиться в полу сидячем состоянии;
  • проводится оксигенотерапия (кислородная маска), интубация трахеи (по показаниям), искусственная вентиляция легких;
  • больному дают нитроглицерин под язык;
  • делается морфин внутривенно, если есть сильная боль;
  • диуретик внутривенно.

Больничные лечебные мероприятия

Проводятся в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Обязателен постоянный контроль состояния больного: пульс, артериальное давление и дыхание.


Медикаментозная терапия
. Применяются специальные медикаменты, которые вводят чаще всего через катетер. Наиболее часто используются: препараты для уменьшения пены в легких, при высоком артериальном давлении и появлении характерной для ишемии миокарда симптоматики – нитраты, с целью выведения избыточной жидкости из тканей – мочегонные средства, при низком артериальном давлении – средства, которые активизируют сокращения миокарда, при сильном болевом синдроме – наркотические анальгетики, при развитии тромбоэмболии легочной артерии – антикоагулянты, при брадикардии – средства, активирующие сердцебиение, при спазме бронхов – стероидные гормоны, при присоединенных инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия, при низком содержании белка в крови (гипопротеинемии) – плазма.

Последствия заболевания

Каждому человеку необходимо знать, чем опасен отек органа дыхания. Потому что отек легких может иметь серьезные последствия. Под действием определенных факторов приводит к выходу жидкости в легочную ткань, которая не всасывается обратно.

Часто смерть наступает в результате отека легких. После купирования приступа и предотвращения удушья начинают лечение. При отсутствии терапии патология может спровоцировать такие осложнения, как рецидивирующая пневмония. Длительная дыхательная недостаточность негативно влияет на все внутренние органы: нарушается кровообращение мозга, развивается кардиосклероз, происходит ишемическое поражение органов. Заболевания требуют постоянной медикаментозной терапии.

Наиболее распространены следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок. Вследствие накопления жидкости в дыхательном органе у пожилых людей развивается сердечная недостаточность. Снижается кровоснабжение органов. До 90% случаев все заканчивается смертью пациента.
  • Асистолия. Сердечная система полностью прекращает свою деятельность. Провоцируют проблему инфаркт или тромбоэмболия легочной артерии. Сердечная астма провоцирует отек легких и ухудшает состояние пациента.
  • Пневмоторакс. Развивается на фоне отека. Характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости.

Своевременное лечение дает положительный прогноз на дальнейшее развитие событий. Терапия под контролем специалистов позволит остановить поражение органов и развитие пневмонии.

Осложнения

Заболевание является очень тяжелым патологическим состоянием, которое требует своевременного лечения. Если не уложиться в сроки или провести терапевтические меры неправильно, могут возникнуть следующие опасные осложнения:

  • молниеносная форма заболевания;
  • угнетение дыхания;
  • кардиогенный шок;
  • нестабильная гемодинамика;
  • асистолия;
  • закупорка дыхательных путей.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Особенности клиники при затяжном течении

Отек легких можно разделить на 4 основные формы течения: острую (разгар происходит в течение 2-4 часов), подострую (до 12 часов), молниеносную (смерть в течение нескольких минут) и затяжную.

При затяжной форме патологического процесса нарастание симптомов продолжается больше суток.

Такой отек легких проявляется постепенно, начиная беспокоить больного приступами одышки во время физических нагрузок. Постепенно состояние прогрессирует, развивается тахипноэ. Дыхание учащается до 40-50 раз в минуту. Пациенты жалуются на головокружение и общее недомогание. Со временем клиническая картина усугубляется и перерастает в типичную симптоматику острого патологического процесса.

Однако уже в самом начале накопления жидкости у пациентов можно выслушать булькающие хрипы в легких. Это свидетельствует о небольшом количестве транссудата в альвеолах. Кроме того, отмечаются признаки эмфиземы легких. Если врач среагирует на этом этапе развития состояния, то сможет избежать приема многих сильнодействующих препаратов и предотвратить серьезную гипоксию организма.

Затяжное течение патологического процесса характерно для людей с хроническими заболеваниями. Например, сердечная недостаточность или патология почек. Постепенно прогрессирующий цирроз печени также приводит к медленно прогрессирующему отеку легких.

Диагностические признаки

Прежде всего распознать отечность можно по типичной клинической картине. Также можно расспросить больного или находящихся рядом людей о событиях, предшествовавших ухудшению состояния. Важно узнать о серьезных заболеваниях пациента. На этапе скорой медицинской помощь проведение неотложных мероприятий начинается без получения данных дополнительного обследования.

Основные критерии догоспитального этапа:

  • перкуссия: обнаруживается притупление;
  • аускультация: влажные разнокалиберные хрипы;
  • измерение пульса: слабого наполнения, нитевидный, частый;
  • определение давления: выше 140/90 или ниже 90/60 мм. рт. ст.

У лежачих больных отек прогрессирует быстрее, поэтому лечение начинают с одновременным проведением клинических исследований.

Лабораторные признаки

В первую очередь выявляют явления гипоксии при отеке, определяя парциальное давление кислорода и углекислого газа. Затем проводится биохимический анализ крови, который косвенно может указать на этиологию отека. Также биохимию берут для уточнения диагноза и подтверждения инфаркта миокарда, если подозревают его наличие. Важным исследованием является коагулограмма, которая позволяет выявить повышение свертываемости крови и тромбоэмболию легочной артерии.

Диагностирование

Диагностика отёка легких
Диагностика отёка легких

Помимо осмотра и опроса пациента, поступившего с первыми признаками отёка лёгких опытный врач должен обязательно провести лабораторное и инструментальное обследование, чтобы убедиться в точности диагноза.

Методы лабораторных и инструментальных исследований включают в себя:

  1. Проведение обследования газов крови. При наличии недуга исследование покажет умеренную гипоканию, после чего с нарастанием признаков происходит снижение PaCO2. На более поздней стадии этот показатель будет увеличиваться, а PaO2 снижаться. При измерении ЦВД и результат в 12 см вод. ст. и более будет означать наличие недуга.
  2. Биохимическое обследование крови . При сниженном количестве белка картина заболевания становится понятнее.
  3. Электрокардиограмма. Если результат этого исследования показывает признаки наличия гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда и т. п., то это свидетельствует о наличии отёка.
  4. УЗИ сердца. УЗИ при наличии недуга проявится в виде визуализации зон гипокинезии миокарда. Это обусловлено тем, что снижена сократимость левого желудочка.
  5. Рентген грудины. При проведении рентгена и наличии признаков расширения сердца и корней лёгких будет свидетельствовать о преобладании факторов наличия жидкости в лёгких.

На основании данных показателей опытный врач определяет не только вид заболевания, но и возможную причину. Остаётся немедленно перейти к соответствующим способам лечения, которые описаны ниже.

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

  • Пациенту придают полусидячее положение.
  • На нем расстегивают стесняющую одежду, из верхних дыхательных путей удаляют пену. А для предупреждения ее образования проводят ингаляцию кислорода через 30%-ный раствор этилового спирта вместе с внутривенным введением 15 мл раствора глюкозы. В случае сильного выделения пены проводят эндотрахеальное введение 2 мл этилового спирта (96 %) при помощи пункции трахеи.
  • Одним из самых быстрых способов снижения в малом круге кровообращения давления является кровопускание. Как правило, извлекают 300 мл крови, значительно уменьшая этим застойные явления в легких. Но при артериальной гипотензии или инфаркте, вызвавших отек легких, последствия данной процедуры могут быть тяжелыми.
  • В качестве альтернативы кровопусканию выступает наложение умеренно тугих жгутов на 4 конечности, что также способствует разгрузке малого круга кровообращения. При этом следует обязательно проверять пульсацию ниже жгутов и держать их не более получаса, после чего жгуты следует ослабить, а затем наложить снова. Прямым противопоказанием для этой процедуры является тромбофлебит.отек легких диагностика

Механизм развития токсического отека легких.

Механизм развития токсического отека легких. — раздел Медицина, Предмет, задачи токсикологии и медицинской защиты. Токсический процесс, формы его проявления Токсический Отек Легких — Это Патологическое Состояние, Развивающееся В Резул.

Токсический отек легких — это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на легочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение гидростатического давления в малом круге, а также развитие динамической лимфатической недостаточности.

1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее мембраны действие. Это подтверждается наличием в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Для веществ, вызывающих токсический отек легких, среди элементов, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, клетками-мишенями преимущественно являются эндотелиальные. Но первичные биохимические изменения, возникающие в них, неоднородны.

Так, для фосгена характерны реакции с NН-, ОН- и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов (рис. 2).

При контакте молекул диоксида азота и воды происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, блокирующих синтез АТФ и снижающих антиокисляющие свойства легочной ткани. Это приводит к активации процессов перекисного окисления клеточных липидов, что считается началом интоксикации.

Различные первичные биохимические нарушения в дальнейшем приводят к одинаковым изменениям: инактивации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.

К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ — кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ — норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е1. Е2. F2 — связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.

При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови — “отеку крови”, который и обусловливает впоследствие отек легких.

Важное значение приборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.

Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.

Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса — влияние на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол. обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)) ,

Vf — скорость фильтрации; Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст. сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным ». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС. к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии. даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов. при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких .

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока. увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии. особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов. также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм. обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы. массивный выброс катехоламинов. особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения .

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция /перфузия. увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких .

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье. резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ ). Объективно могут определяться цианоз. бледность. профузный пот. альтернация пульса. акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания .

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока ).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы .

Рентгенография. линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия. ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин. изосорбида динитрат ) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы. гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид ). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин ). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р ), капотен )). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин ). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Классификация

В зависимости от недугов, которые могут привести к отеканию, различают кардиогенный отек и некардиогенный.

Причиной сердечного отека могут стать различного рода заболевания и нарушения в работе сердца и системы сосудов, включая инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, кардиогенный шок, стриктура митрального клапана, учащающееся сокращение предсердий при сохранении сердечного ритма и гипертонический криз. Кардиогенное отекание чаще всего провоцирует инфаркт миокарда.

Некардиогенную отечность провоцируют причины, не связанные с сердечно-сосудистой системой, поэтому выделяют несколько подвидов этого недуга.

ВидОписание
Токсический отекМожет быть спровоцирован проникновением в нижние дыхательные пути токсических ядов и испарений. Проявляется в виде кашля, отдышки, слезоточивости по причине раздраженности слизистых в верхних и нижних путях с последующим отеканием легких. Это стремительно развивающийся и острый отек, который требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку уже через несколько минут после вдыхания токсинов у человека может остановиться сердце и дыхание из-за угнетения токсинами деятельности продолговатого мозга.
Аллергический отекЕго может спровоцировать укус насекомого или контакт с каким-либо аллергеном.

Если вовремя не убрать провоцирующий фактор из организма, может развиться анафилаксия и наступит смерть.

НейрогенныйЭто очень редкая разновидность легочного отекания, при которой нарушается обеспечение нервами сосудов дыхательных органов и происходит спазмирование вен в них, что приводит к подъему давления крови на сосуды, вызванного силой тяжести, и к отеканию легких.
РаковыйОн развивается на фоне роста онкологического новообразования в легких. Из-за выроста нарушается работа лимфатической системы, происходит закупорка лимфоузлов или лимфостаз, что приводит к скоплению жидкости в легочных пузырьках.
ТравматическийЧаще всего его провоцирует накопление воздуха в плевральной полости с последующим повреждением плевры и выходом жидкостных элементов крови из поврежденных сосудов в легочные пузырьки.
ШоковыйЯвляется последствием шокового состояния, из-за которого резко ухудшается функциональность левого желудочка, провоцируя застойные процессы в легочном кровотоке, что приводит к подъему давления в крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее, и к отеканию легких.
АспирационныйФормируется вследствие забрасывания содержимого пищеварительного тракта в бронхи, при этом закупориваются дыхательные пути, и развивается мембраногенный отек.
ВысотныйВстречается достаточно редко, так как он возникает при восхождении на горные высоты свыше трех с половиной км, когда резко увеличивается давление в кровеносных сосудах легких, а их стенки становятся более проницаемыми из-за возрастающей гипоксии.
Источники

  • https://bezboleznej.ru/otek-legkih
  • https://OtekOff.ru/otek/otek-organov/otek-legkih
  • https://vrachmedik.ru/574-otek-legkih.html
  • https://www.ayzdorov.ru/lechenie_otek_legkih.php
  • https://pillsman.org/25820-kak-raspoznat-u-cheloveka-otek-legkih.html
  • https://SimptoMer.ru/bolezni/organy-dykhaniya/647-otek-logkikh-simptomy
  • https://www.neboleem.net/otek-legkih.php
  • http://fb.ru/article/180994/ostryiy-otek-legkih—prichina-smerti-simptomyi-oteka-legkih-i-terapiya
  • https://heal-cardio.com/2016/02/22/mehanizm-oteka-legkih/
  • https://OtekoVed.ru/organy/otek-legkih